Процесс взаимодействия нервных клеток друг с другом называется нейрохимической передачей (трансмиссией). Этот процесс происходит на стыках, именуемых синапсами, и обеспечивается особыми веществами — нейромедиаторами, которые перемещаются между соседними нейронами и переносят сигналы. Нейрохимическая передача модифицируется обучением; влияет на нее и воздействие химических препаратов.
Электрические импульсы, производимые нейронами, не могут просто взять и перепрыгнуть с одной клетки на другую: они конвертируются в химические сигналы, и вот их уже можно передать от клетки к клетке. Этот процесс, называемый нейротрансмиссией, происходит в особых местах смычки нейронов — в синапсах и обеспечивается нейромедиаторами — веществами, перемещающимися между клетками. Как правило, нейроны синтезируют и вбрасывают в оборот одну разновидность нейромедиаторов и формируют очень точные связи так, чтобы каждый тип сигнала поступал к конкретным «целевым» клеткам. Обучение и память, как это сейчас представляется, связаны с модификацией синапсов внутри сети нейронов; наркотики неким образом также меняют синаптическую передачу.
Синапсы состоят из двух особых частей: пресинаптической терминали клетки, производящей сигнал, и постсинаптической клетки, которая этот сигнал принимает. Молекулы нейромедиатора хранятся в пресинаптической терминали в виде крошечных сферических структур — в синаптических пузырьках (везикулах), погруженных в активную зону вблизи клеточной мембраны. Прибытие потенциала действия к терминали нерва заставляет везикулу соединиться с мембраной и выбросить свое содержимое в синаптическую щель.
Покинув везикулу, молекулы нейромедиатора диффундируют сквозь синаптическую щель и связываются с рецепторами на мембране постсинаптического нейрона. Некоторые рецепторы меняют электрические свойства постсинаптической клетки впрямую — провоцируют небольшие токи, направленные вовнутрь или вовне клетки. Другие воздействуют косвенно и медленнее, инициируя каскады биохимических реакций. После этого нейромедиаторы поглощаются той же клеткой, что их вбросила; это поглощение называется «обратным захватом».
«Учитывая вероятную важность... сочленения между нейронами, сподручно было бы его как-то назвать. Предложенное обозначение — синапс» Сэр Чарлз Шеррингтон (1857-1952), английский физиолог, нейробиолог
Нейротрансмиссия — сложный процесс, это слаженные действия сотен белков по обе стороны синапса, и каждый белок выполняет свою особую функцию. В пресинаптических нейронах слияние везикул с пресинаптической мембраной контролирует десятки белков. На другой стороне синапса десятки рецепторов и другие многочисленные компоненты сигнальной машинерии организованы в высшей степени упорядоченно — так обеспечивается максимальная эффективность передачи сигнала. Мозг, обрабатывая поступающую информацию, влияет на синаптические взаимодействия путем регулирования активности нейротрансмиссии. Количество синаптических пузырьков может быть увеличено или сокращено, и таким образом меняется число испускаемых молекул нейромедиатора. С другой стороны синапса рецепторы могут появляться и исчезать с постсинаптической мембраны, тем самым меняя восприимчивость клетки к сигналам.
Мозг содержит около квадриллиона (миллион миллиардов) синапсов и производит около сотни различных нейромедиаторов. Глутаминовая кислота, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и глицин — нейромедиаторы-аминокислоты. Моноамины — другая группа нейромедиаторов, в нее входят дофамин, адреналин и серотонин. Дофамин часто называют «молекулой удовольствия», потому что она связана с механизмами поощрения, а также играет важную роль в процессах внимания, памяти и движения. Серотонин — важнейший фактор для формирования настроения.
Нейропептиды — белки с маленькими молекулами, играющие важнейшую роль в передаче болевых сигналов, тогда как эндоканнабиноиды — группа медиаторов, привлекающая в последние годы все больше внимания исследователей: они вовлечены в процессы, связанные с аппетитом, настроением и памятью. Отметим и ацетилхолин: именно его посылают мышцам двигательные нейроны, а еще он задействован в автономной нервной системе — вместе с оксидом азота, играющим важную роль в обучении и запоминании.
Все нейромедиаторы можно в целом разделить на два разных типа — в соответствии с воздействием, которое они производят на нейроны: возбуждающие нейромедиаторы деполяризуют мембрану нервной клетки, тем самым готовя клетку к генерированию потенциала действия, тогда как медиаторы торможения сильнее заряжают мембрану, и клетка, соответственно, менее склонна к реагированию.
Здоровая работа мозга зависит от тонкого равновесия между возбуждением и торможением, и нарушение этого равновесия может иметь серьезные последствия. Эпилепсия, например, характеризуется судорогами, которые, судя по всему, провоцируются переизбытком возбуждающих нейромедиаторов.
Молекулярная структура некоторых наркотиков аналогична нейромедиаторам, и поэтому эти вещества имитируют их действие. ЛСД, например, смахивает на серотонин и активирует серотониновые рецепторы, связываясь с ними химически вместо нейромедиатора. Другие наркотики активируют нейромедиаторные рецепторы в определенных областях мозга. Рецептор ГАМК-А, к примеру, имеет область, способную химически связываться с препаратом диазепамом и сходными веществами. Эти наркотики ослабляют тревожность, активируя рецепторы ГАМК-А в некоторых областях мозга, тем самым усиливая синаптическую трансмиссию торможения. Есть и такие вещества, которые усиливают или блокируют обратный захват нейромедиаторов. Прозак и похожие на него антидепрессанты называют избирательными ингибиторами (замедлителями) обратного захвата серотонина. Они не позволяют нейронам «втягивать» серотонин после трансмиссии, тем самым продляя его воздействие на синапсы.
Нейроны общаются друг с другом и при помощи электрических синапсов; они называются щелевыми контактами. Эти контакты образованы коннексинами — белками, проницающими мембраны соседних клеток и таким образом соединяющими их. Щелевые контакты дают возможность мгновенно передавать электрический сигнал от нейрона к нейрону, благодаря чему целая сеть взаимосвязанных клеток при прохождении через них электрических токов может реагировать разом и синхронно.
Нейротрансмиссию открыл в 1921 году Отто Лёви — в эксперименте, который будто бы явился ему во сне. Лёви взял два лягушечьих сердца, у одного оставил блуждающий нерв (вагус), а у другого нет. Поместил их в разные емкости, наполненные соленой водой, и электрически простимулировал нерв так, что сердце, с которым нерв был связан, забилось спокойнее. Затем Лёви перенес немного раствора из емкости с этим сердцем в емкость с другим и обнаружил, что второе сердце тоже замедлило ход. Эксперимент подтвердил, что электрическая стимуляция вызывает в нерве, к которому она приложена, выброс химического сигнала, сбавляющего сердечный пульс. Лёви назвал это вещество «вагустофф» т. е. «вещество вагуса», но вскоре выяснилось, что это — ацетилхолин: за несколько лет до эксперимента Лёви это обнаружил Хенри Дейл.